Your Kidneys and Blood Sugar: The Organ That Reclaims, Burns and Makes GlucoseAng Inyong Bato at Asukal sa Dugo: Ang Organ na Bumabawi, Sumusunog at Gumagawa ng GlucoseAng Imong Kidney ug Asukal sa Dugo: Ang Organ nga Mobawi, Mosunog ug Mohimo og GlucoseDing Kekang Batu at Asukal king Daya: Ing Organ a Mibawi, Manilab at Gagawa Glucose

Four things your kidneys do with sugarApat na bagay na ginagawa ng inyong bato sa asukalUpat ka butang nga gibuhat sa imong kidney sa asukalApat a bage a daptan ding kekang batu king asukal

Almost everyone has been taught that the kidney is a filter. That is true, but it is barely a quarter of the story. Think of the kidney less like a coffee filter and more like a recycling plant with its own power station and a small bakery attached. It filters your blood, it takes back nearly everything valuable that was filtered out, it burns a large amount of fuel doing that work, and — when food runs short — it bakes fresh glucose and sends it into the bloodstream.Halos lahat ay tinuruan na ang bato ay isang salaan. Totoo iyon, ngunit isang-kapat lamang iyon ng buong kuwento. Isipin ang bato hindi bilang salaan ng kape kundi bilang isang planta ng recycling na may sariling planta ng kuryente at maliit na panaderya. Sinasala nito ang inyong dugo, ibinabalik ang halos lahat ng mahalagang nasala, sumusunog ito ng maraming gasolina sa paggawa niyon, at — kapag kulang ang pagkain — gumagawa ito ng sariwang glucose at ipinapadala sa daloy ng dugo.Halos tanan gitudloan nga ang kidney usa ka salaan. Tinuod kana, apan usa lang kana ka-upat ka bahin sa tibuok istorya. Hunahunaa ang kidney dili ingon salaan sa kape kondili ingon usa ka planta sa recycling nga adunay kaugalingong planta sa kuryente ug gamay nga panaderya. Gisala niini ang imong dugo, gibalik ang halos tanan nga bililhon nga nasala, nagsunog kini og daghang gasolina sa pagbuhat niana, ug — kon kulang ang pagkaon — maghimo kini og bag-ong glucose ug ipadala sa dugo.Halus anggang tau atin lang aral a ing batu metung yang salakan. Tutu ya ita, dapat metung mung kapat ne ning mabilug a salese. Isipan me ing batu e antimong salakan kape nune antimong planta ning recycling a atin sariling planta kuryente at malating panaderya. Sasala ne ing kekang daya, ibalik ne ing halus anggang mahalaga a mesala, manilab yang dakal a gasolina king pamandapat kanita, at — nung kulang ing pamangan — gagawa yang bayung glucose at pipadala ne king agus ning daya.

Why sugar usually stays out of your urine — and when it doesn'tBakit karaniwang walang asukal sa inyong ihi — at kailan mayroonNganong kasagaran walay asukal sa imong ihi — ug kanus-a naaBakit karaniwan alang asukal king kekang mimi — at kapilan atin

The reclaiming pumps are fast, but they are not infinite. Picture a conveyor belt that can carry a fixed number of boxes per minute. Send fewer boxes than its capacity and every single one gets carried; send more and the extras fall off the end. In the kidney, the boxes are glucose molecules and the end of the belt is the urine.Mabilis ang mga bombang bumabawi, ngunit may hangganan sila. Isipin ang isang conveyor belt na kayang magdala ng takdang bilang ng kahon kada minuto. Kung mas kaunti sa kaya nito ang ipadala, madadala lahat; kung sobra, mahuhulog ang labis sa dulo. Sa bato, ang mga kahon ay mga molekula ng glucose at ang dulo ng belt ay ang ihi.Paspas ang mga bomba nga nagbawi, apan adunay kinutoban. Hunahunaa ang usa ka conveyor belt nga makadala og pihong gidaghanon sa kahon matag minuto. Kon mas gamay sa iyang kapasidad ang ipadala, madala tanan; kon sobra, mahulog ang sobra sa tumoy. Sa kidney, ang mga kahon mao ang mga molekula sa glucose ug ang tumoy sa belt mao ang ihi.Masikan la ding bombang mibawi, dapat atin lang angganan. Isipan me ing metung a conveyor belt a kayang magdala takdang bilang kahon kada minutu. Nung mas kaunti king kaya na ing ipadala, madala la anggang; nung sobra, matud la ding sobra king tauli. King batu, ding kahon ila ding molekula ning glucose at ing tauli ning belt iya ing mimi.

In most healthy adults the belt keeps up until blood sugar climbs to roughly 180 mg/dL. Above that, glucose starts appearing in the urine. That single number explains three familiar things at once: why very high blood sugar makes you urinate constantly and feel desperately thirsty, why urine strips are a crude test rather than a diagnosis, and why the same test can be positive in someone with perfectly normal blood sugar who happens to be pregnant, has an inherited difference in the pump, or is taking a medicine that lowers the threshold deliberately.Sa karamihan ng malulusog na nasa hustong gulang, nakakahabol ang belt hanggang umakyat ang asukal sa dugo sa humigit-kumulang 180 mg/dL. Lampas doon, nagsisimula nang lumabas ang glucose sa ihi. Ipinapaliwanag ng isang numerong iyan ang tatlong pamilyar na bagay: kung bakit palaging umiihi at sobrang nauuhaw ang taong napakataas ng asukal, kung bakit magaspang na pagsusuri lamang at hindi diyagnosis ang urine strip, at kung bakit maaaring positibo ang parehong pagsusuri sa taong normal ang asukal ngunit buntis, may minanang pagkakaiba sa bomba, o umiinom ng gamot na sadyang nagpapababa ng hangganan.Sa kadaghanan sa himsog nga hamtong, makasunod ang belt hangtod mosaka ang asukal sa dugo ngadto sa mga 180 mg/dL. Labaw niana, magsugod na og gawas ang glucose sa ihi. Gipasabot niini nga numero ang tulo ka pamilyar nga butang: nganong kanunay mangihi ug grabe kauhaw ang tawo nga taas kaayo ang asukal, nganong lisod-saligan nga pagsusi lang ug dili diagnosis ang urine strip, ug nganong mahimong positibo ang samang pagsusi sa tawo nga normal ang asukal apan mabdos, adunay napanunod nga kalainan sa bomba, o naga-inom og tambal nga tinuyo nga nagpaubos sa utlanan.King dakal a mayap a matua, makatuki ya ing belt angga king munta ing asukal king daya king mag 180 mg/dL. Labas kanita, mangumpisa nang lumual ing glucose king mimi. Ipapaliwanag ning metung a numerung ita ing atlung pamilyar a bage: bakit pane yang mimimi at masyadung mauya ing taung matas ya ing asukal, bakit magaspang a pamagsuri mu at e diyagnosis ing urine strip, at bakit malyaring positibu ing parehung pamagsuri king taung normal ya ing asukal dapat mabuktut, atin yang minanang pamiyaliwa king bomba, o mininum yang gamut a sadyang magpababa king angganan.

Your kidneys also make sugar — and that is why failing kidneys change your medicinesGumagawa rin ng asukal ang inyong bato — at iyan ang dahilan kung bakit binabago ng humihinang bato ang inyong gamotMaghimo usab og asukal ang imong kidney — ug mao kana ang hinungdan nga giusab sa naluya nga kidney ang imong tambalGagawa la mu rin asukal ding kekang batu — at ita ing sangkan bakit bibayuan ning maluyang batu ing kekang gamut

Between meals and overnight, your blood sugar has to be held steady even though nothing is coming in. Two organs do the holding. The liver does it partly by breaking down stored glycogen and partly by building glucose from scratch. The kidney has no meaningful glycogen store, so everything it contributes it must build — from lactate, glycerol and the amino acid glutamine. In the post-absorptive state, the amount of glucose the kidney builds is roughly equal to the amount the liver builds, and after a meal renal glucose production roughly doubles.Sa pagitan ng mga pagkain at sa magdamag, kailangang manatiling matatag ang asukal sa inyong dugo kahit walang pumapasok. Dalawang organ ang gumagawa nito. Ang atay ay bahagyang naglalabas ng nakaimbak na glycogen at bahagyang gumagawa ng glucose mula sa simula. Ang bato ay walang malaking imbak na glycogen, kaya lahat ng iniaambag nito ay kailangan nitong gawin — mula sa lactate, glycerol at sa amino acid na glutamine. Sa kalagayang walang kinakain, halos katumbas ng ginagawa ng atay ang ginagawa ng bato, at pagkatapos kumain ay halos doble ang nagagawang glucose ng bato.Tali sa mga pagkaon ug sa tibuok gabii, kinahanglan magpabiling lig-on ang asukal sa imong dugo bisan walay mosulod. Duha ka organ ang naghimo niini. Ang atay bahin niini pinaagi sa pagbungkag sa gitipigang glycogen ug bahin pinaagi sa paghimo og glucose gikan sa wala. Ang kidney walay dakong tipiganan sa glycogen, mao nga tanan nga iyang gitampo kinahanglan niyang himoon — gikan sa lactate, glycerol ug sa amino acid nga glutamine. Sa kahimtang nga walay gikaon, halos katumbas sa gihimo sa atay ang gihimo sa kidney, ug human mokaon halos doble ang mahimo niini nga glucose.King pilatan ding pamangan at king kabengi, kailangan manatiling matatag ing asukal king kekang daya maski alang lulub. Adwang organ ing gagawa kanini. Ing ate bahagya yang magbungkag king mekaimbak a glycogen at bahagya yang gagawa glucose manibat king umpisa. Ing batu alang maragul a imbak glycogen, kaya anggang ambag na kailangan nang gawan — manibat king lactate, glycerol at king amino acid a glutamine. King kabilyan a alang kakanan, halus kayanti ne ning ate ing gagawan ning batu, at kaibat mangan halus dublada ing agawa nang glucose ning batu.

This matters enormously once kidney function declines. Failing kidneys clear insulin more slowly, so a dose that was safe last year can start stacking up. At the same time the kidney's ability to manufacture rescue glucose falls. Appetite drops, illness comes more often, and other medicines accumulate. Put those together and you get the single most under-recognized danger in advanced kidney disease: hypoglycemia — blood sugar falling too low — in a person whose diabetes was, until recently, hard to control.Napakahalaga nito kapag humihina na ang paggana ng bato. Mas mabagal alisin ng humihinang bato ang insulin, kaya ang dosis na ligtas noong isang taon ay maaari nang mag-ipon. Kasabay nito, bumababa ang kakayahan ng bato na gumawa ng panligtas na glucose. Bumababa ang gana, mas madalas magkasakit, at naiipon ang ibang gamot. Pagsama-samahin ang mga iyan at makukuha ninyo ang pinakahindi napapansing panganib sa malalang sakit sa bato: ang hypoglycemia — sobrang pagbaba ng asukal sa dugo — sa taong hanggang kamakailan ay mahirap kontrolin ang diabetes.Importante kaayo kini kon mokunhod na ang paglihok sa kidney. Mas hinay kuhaon sa naluya nga kidney ang insulin, mao nga ang dosis nga luwas niadtong miaging tuig mahimong magtigom. Dungan niini, mokunhod ang katakos sa kidney sa paghimo og pangluwas nga glucose. Mokunhod ang gana, mas subsob magsakit, ug matigom ang ubang tambal. Isagol kanang tanan ug makuha nimo ang labing wala mamatikdi nga peligro sa grabeng sakit sa kidney: ang hypoglycemia — sobrang pagkunhod sa asukal sa dugo — sa tawo nga hangtod bag-o pa lisod kontrolon ang diabetes.Masyadu yang mahalaga ini nung maluya ne ing pamagobra ning batu. Mas mayumu nang ilako ning maluyang batu ing insulin, kaya ing dosis a ligtas nitang metung a banua malyari nang mag-ipun. Kayabe nini, mibababa ing kayanan ning batu a gumawa panligtas a glucose. Mibababa ing gana, mas pane magkasakit, at mi-ipun la ding aliwang gamut. Ipisan lang deng anggang ita at akua yu ing pekae mapansing kapanganiban king masakit a sakit king batu: ing hypoglycemia — masyadung pamiyabak ning asukal king daya — king taung angga king kailanan mahirap nang kontrolan ing diabetes.

In diabetes, the kidney's recycling instinct becomes the problemSa diabetes, ang likas na pagbawi ng bato ang nagiging problemaSa diabetes, ang kinaiyanhong pagbawi sa kidney maoy nahimong problemaKing diabetes, ing likas a pamibawi ning batu ing magi yang problema

Everything the kidney does with glucose was designed for a world where sugar was scarce and losing any of it was dangerous. Diabetes turns that instinct against you. When blood sugar is chronically high, more glucose is filtered, so the tubule works harder; over time the kidney responds by increasing its capacity to reclaim glucose rather than letting the excess escape. The organ best placed to dump the surplus is instead hoarding it.Ang lahat ng ginagawa ng bato sa glucose ay para sa mundong kakaunti ang asukal at delikado ang mawalan nito. Ibinabaling ng diabetes ang likas na ugaling iyon laban sa inyo. Kapag matagal nang mataas ang asukal sa dugo, mas maraming glucose ang nasasala, kaya mas nagsisikap ang tubule; sa paglipas ng panahon, dinadagdagan ng bato ang kakayahan nitong bumawi ng glucose sa halip na palabasin ang labis. Ang organ na pinakamainam sanang magtapon ng sobra ay siya pang nag-iipon nito.Ang tanan nga gibuhat sa kidney sa glucose gilaraw para sa kalibutan diin gamay ang asukal ug delikado ang mawad-an niini. Gibalit-ad sa diabetes kanang kinaiya batok kanimo. Kon dugay nang taas ang asukal sa dugo, mas daghang glucose ang masala, mao nga mas maghago ang tubule; sa paglabay sa panahon, gidugangan sa kidney ang katakos niini sa pagbawi og glucose imbes nga palabason ang sobra. Ang organ nga labing haom untang molabay sa sobra maoy nagtipig hinuon niini.Ing anggang gagawan ning batu king glucose para ya king yatung kaunti ing asukal at delikadu ing mawala ini. Ibabaling ning diabetes ing likas a ugaling ita laban kekayu. Nung malwat nang matas ing asukal king daya, mas dakal a glucose ing masala, kaya mas magsikap ing tubule; king pamanalabas ning panaun, dadagdagan ning batu ing kayanan nang mibawi glucose imbes na palwalan ing sobra. Ing organ a pekamayap sanang magtapun king sobra iya pa ing mag-ipun kanini.

There is a second, quieter consequence, and it is the one that damages the kidney. Glucose never travels alone: each glucose molecule is dragged back into the blood together with sodium. Reclaiming extra glucose therefore means reclaiming extra salt in the very first part of the tubule, so less salt arrives at a sensor further downstream. That sensor is the kidney's own pressure gauge. When it reads low salt, it concludes that filtration must be inadequate and signals for filtration pressure to rise. The filter is then run at a chronically high pressure — a state called hyperfiltration — while the tubule below it is working harder and consuming more oxygen than its blood supply comfortably allows.May pangalawa at mas tahimik na epekto, at ito ang sumisira sa bato. Hindi kailanman nag-iisang naglalakbay ang glucose: bawat molekula nito ay hinihila pabalik sa dugo kasama ng sodium. Kaya ang pagbawi ng dagdag na glucose ay pagbawi rin ng dagdag na asin sa pinakaunang bahagi ng tubule, kaya mas kaunting asin ang nakakarating sa isang sensor sa dulo. Ang sensor na iyon ang panukat ng presyon ng bato. Kapag mababa ang nababasa nitong asin, iniisip nitong kulang ang pagsala at nagbibigay ito ng senyas na taasan ang presyon ng pagsala. Kaya patuloy na mataas ang presyon ng salaan — tinatawag itong hyperfiltration — habang ang tubule sa ibaba ay mas nagtatrabaho at mas maraming oksiheno ang kailangan kaysa kayang ibigay ng daloy ng dugo.Adunay ikaduha ug mas hilom nga sangputanan, ug kini ang nagdaot sa kidney. Dili gayod mag-inusara ang glucose sa pagbiyahe: ang matag molekula niini gibira balik sa dugo uban sa sodium. Busa ang pagbawi og dugang nga glucose nagpasabot usab og pagbawi og dugang nga asin sa kinaunahang bahin sa tubule, mao nga mas gamay nga asin ang moabot sa usa ka sensor sa unahan. Kanang sensor mao ang taksanan sa presyon sa kidney. Kon ubos ang nabasa niini nga asin, maghunahuna kini nga kulang ang pagsala ug mosenyas nga isaka ang presyon sa pagsala. Busa padayong taas ang presyon sa salaan — gitawag kining hyperfiltration — samtang ang tubule sa ubos mas naghago ug mas daghang oksiheno ang gikinahanglan kay sa mahatag sa dugo.Atin adwa at mas tahimik a epektu, at iti ing magsira king batu. E ya kapilan man mag-isang biabiaye ing glucose: ing balang molekula na bibatak yang pabalik king daya kayabe ning sodium. Kaya ing pamibawi king dagdag a glucose pamibawi ya mu rin king dagdag a asin king pekamumunang dake ning tubule, kaya mas kaunting asin ing miras king metung a sensor king tauli. Ing sensor a ita iya ing panukat ning presyon ning batu. Nung mababa ing babasan nang asin, isipan nang kulang ing pamanala at magbie yang senyas a itas ing presyon ning pamanala. Kaya tuloy-tuloy a matas ing presyon ning salakan — auman yang hyperfiltration — kabang ing tubule king lalam mas magtrabahu ya at mas dakal a oksiheno ing kailangan na kesa king kayang ibie ning agus ning daya.

How SGLT2 medicines reset the systemPaano ibinabalik ng gamot na SGLT2 ang sistemaGiunsa pagpabalik sa tambal nga SGLT2 ang sistemaMakananu ibalik ding gamut a SGLT2 ing sistema

SGLT2 inhibitors — empagliflozin, dapagliflozin, canagliflozin and their relatives, the medicines whose generic names end in "-flozin" — block the main reclaiming pump. Glucose leaves in the urine, and so does the sodium that would have travelled with it. That restores the salt signal at the sensor, which lets filtration pressure inside the glomerulus fall back toward normal. Blood sugar drops a little; the pressure inside the filter drops meaningfully.Ang SGLT2 inhibitor — empagliflozin, dapagliflozin, canagliflozin at ang mga kauri nito, ang mga gamot na nagtatapos ang generic na pangalan sa "-flozin" — ay hinaharangan ang pangunahing bombang bumabawi. Lumalabas ang glucose sa ihi, pati na ang sodium na dapat sanang kasama nito. Naibabalik nito ang senyas ng asin sa sensor, kaya bumababa pabalik sa normal ang presyon ng pagsala sa loob ng glomerulus. Bahagyang bumababa ang asukal sa dugo; malaki ang ibinababa ng presyon sa loob ng salaan.Ang SGLT2 inhibitor — empagliflozin, dapagliflozin, canagliflozin ug ang ilang mga kaparehas, ang mga tambal nga ang generic nga ngalan matapos sa "-flozin" — nagbabag sa nag-unang bomba nga nagbawi. Mogawas ang glucose sa ihi, apil ang sodium nga unta kauban niini. Gipabalik niini ang senyas sa asin sa sensor, mao nga mokunhod balik sa normal ang presyon sa pagsala sulod sa glomerulus. Gamay nga mokunhod ang asukal sa dugo; dako ang pagkunhod sa presyon sulod sa salaan.Ding SGLT2 inhibitor — empagliflozin, dapagliflozin, canagliflozin at ding kalupa da, ding gamut a matatapus ing generic a lagyu king "-flozin" — ing manangan king pekaragul a bombang mibawi. Lulual ing glucose king mimi, pati ing sodium a dapat sanang kayabe na. Ibabalik na ing senyas ning asin king sensor, kaya mibababa pabalik king normal ing presyon ning pamanala king lub ning glomerulus. Bahagya yang mibababa ing asukal king daya; maragul ing pamiyabak ning presyon king lub ning salakan.

That distinction is the whole point. These medicines are classified as diabetes drugs, but their glucose-lowering effect is modest, and it gets weaker as kidney function falls simply because there is less glucose being filtered to block. Their kidney and heart protection does not fade in the same way. In trials, people without diabetes at all received the same protection — which is the clearest possible evidence that the benefit is not primarily about sugar.Ang pagkakaibang iyan ang buong punto. Inuuri ang mga gamot na ito bilang panggamot sa diabetes, ngunit katamtaman lamang ang pagpapababa nito ng asukal, at humihina pa ito habang bumababa ang paggana ng bato dahil mas kaunti ang glucose na nasasala. Hindi gayon kabilis maglaho ang proteksyon nito sa bato at puso. Sa mga pag-aaral, ang mga taong walang diabetes ay nakatanggap ng parehong proteksyon — ang pinakamalinaw na patunay na hindi asukal ang pangunahing dahilan ng benepisyo.Kanang kalainan mao ang tibuok punto. Giklasipikar kining mga tambala isip pang-diabetes, apan kasarangan lang ang pagpaubos niini sa asukal, ug moluya pa kini samtang mokunhod ang paglihok sa kidney tungod kay mas gamay ang glucose nga masala. Dili ingon niana kapaspas mawala ang panalipod niini sa kidney ug kasingkasing. Sa mga pagtuon, ang mga tawo nga walay diabetes nakadawat sa samang panalipod — ang labing tin-aw nga pamatuod nga dili asukal ang nag-unang hinungdan sa kaayohan.Ing pamiyaliwang ita ing mabilug a punto. Auri lang deting gamut antimong pang-diabetes, dapat katamtaman mu ing pamagpababa na king asukal, at maluya ya pa ini kabang mibababa ing pamagobra ning batu uling mas kaunti ing glucose a masala. E ya makanita kasikan mawala ing proteksyon na king batu at pusu. Kareng pamagaral, ding taung alang diabetes ing mitanggap parehung proteksyon — ing pekamalinaw a patune a e asukal ing pekaragul a sangkan ning benepisyu.

The five numbers worth knowing by heartAng limang numerong dapat ninyong kabisadoAng lima ka numero nga angay nimong isauloDing limang numeru a dapat yung kabisadu

Two of these describe how the kidney is doing, and they measure different things that are often confused. The estimated glomerular filtration rate (eGFR) tells you how much blood the kidney is filtering. The urine albumin-to-creatinine ratio (UACR) tells you whether the filter is leaking protein. A person can have a normal eGFR and a badly leaking filter, or a low eGFR with no leak at all — so one never substitutes for the other, and neither one alone diagnoses chronic kidney disease. Kidney disease is defined by a change that has persisted for at least three months, which is why abnormal results are repeated before anyone is labelled.Dalawa rito ang naglalarawan kung kumusta ang bato, at magkaiba ang sinusukat nila kahit madalas pagkamalian. Sinasabi ng estimated glomerular filtration rate (eGFR) kung gaano karaming dugo ang sinasala ng bato. Sinasabi ng urine albumin-to-creatinine ratio (UACR) kung tumatagas ba ng protina ang salaan. Maaaring normal ang eGFR ng isang tao pero malubha ang tagas, o mababa ang eGFR pero walang tagas — kaya hindi kailanman kapalit ang isa sa isa, at walang isa man sa kanila ang nakakapag-diagnose ng talamak na sakit sa bato nang mag-isa. Ang sakit sa bato ay batay sa pagbabagong tumagal ng hindi bababa sa tatlong buwan, kaya inuulit ang abnormal na resulta bago sabihing may sakit.Duha niini ang naghulagway kon kumusta ang kidney, ug lahi ang ilang gisukod bisan kasagaran masaypan. Gisulti sa estimated glomerular filtration rate (eGFR) kon pila ka dugo ang gisala sa kidney. Gisulti sa urine albumin-to-creatinine ratio (UACR) kon nagtulo ba og protina ang salaan. Mahimong normal ang eGFR sa usa ka tawo apan grabe ang pagtulo, o ubos ang eGFR apan walay pagtulo — mao nga dili gayod puli ang usa sa usa, ug walay bisan usa kanila ang makadiagnose sa dugay nang sakit sa kidney nga mag-inusara. Ang sakit sa kidney gipasukad sa kausaban nga milungtad og labing menos tulo ka bulan, mao nga gibalik-balik ang abnormal nga resulta una moingon nga adunay sakit.Adwa keni ing maglarawan nung kumusta ing batu, at miyaliwa ing sasakatan da maski pane la mapagkamalyan. Sasabian ning estimated glomerular filtration rate (eGFR) nung makananu karakal a daya ing sasala ning batu. Sasabian ning urine albumin-to-creatinine ratio (UACR) nung tatagas ne protina ing salakan. Malyaring normal ing eGFR ning metung a tau dapat masakit ing tagas, o mababa ing eGFR dapat alang tagas — kaya e ya kapilan man kapalit ing metung king metung, at ala mang metung karela ing makapag-diagnose king malwat nang sakit king batu a mag-isa. Ing sakit king batu base ya king pamibayung tinagal atlung bulan o mas marakal, kaya paulit-ulit ing abnormal a resulta bayu sabian a atin sakit.

When to pause, when to call, and when to go inKailan huminto, kailan tumawag, at kailan magpunta sa ospitalKanus-a mohunong, kanus-a motawag, ug kanus-a moadto sa ospitalKapilan tumuknang, kapilan manawag, at kapilan munta king ospital

SGLT2 inhibitors are well tolerated by most people, and the ordinary side effects are manageable: more urination in the first weeks, and a higher chance of genital yeast infection, which responds to hygiene and prompt treatment. There is one uncommon but serious complication that everybody taking these medicines needs to recognize, because it can look deceptively mild at the start.Kinakaya ng karamihan ang SGLT2 inhibitor, at napapamahalaan ang karaniwang epekto: mas madalas na pag-ihi sa unang mga linggo, at mas mataas na tsansa ng yeast infection sa ari, na gumagaling sa kalinisan at agarang gamot. May isang bihira ngunit malubhang komplikasyon na dapat makilala ng lahat ng umiinom nito, dahil mukhang banayad ito sa simula.Maantos sa kadaghanan ang SGLT2 inhibitor, ug madumala ang kasagarang epekto: mas subsob nga pangihi sa unang mga semana, ug mas taas nga kahigayonan sa yeast infection sa kinatawo, nga maayo sa kalimpyo ug dinaliang tambal. Adunay usa ka talagsaon apan grabe nga komplikasyon nga angay mailhan sa tanan nga naga-inom niini, tungod kay morag hinay kini sa sinugdan.Akayanan da ding dakal ing SGLT2 inhibitor, at apamahalan ing karaniwan a epektu: mas pane a pamimimi kareng mumunang dominggu, at mas matas a tsansa ning yeast infection king ari, a magaling king kalinisan at agad a gamut. Atin metung a bihira dapat masakit a komplikasyon a dapat akilala ding anggang mininum kanini, uling mimukha yang malumu king umpisa.

Two practical points close this section. First, ask your own clinician for a written sick-day plan naming exactly which of your medicines to pause when you cannot eat or drink normally, and when to restart them. This website cannot give you that list, because the right list depends on your other conditions and your other drugs. Second, never stop insulin on your own during illness, even when you are eating little — stopping insulin is one of the fastest routes into ketoacidosis.Dalawang praktikal na punto ang nagtatapos sa bahaging ito. Una, humingi sa inyong doktor ng nakasulat na plano para sa araw ng pagkakasakit na nagsasaad kung aling gamot ang ihihinto kapag hindi kayo makakain o makainom nang normal, at kailan ibabalik. Hindi kayo mabibigyan ng listahang iyon ng website na ito dahil nakadepende ito sa inyong ibang kondisyon at gamot. Pangalawa, huwag kailanman ihinto ang insulin nang mag-isa habang may sakit, kahit kaunti ang kinakain — isa sa pinakamabilis na daan patungo sa ketoacidosis ang paghinto ng insulin.Duha ka praktikal nga punto ang nagtapos niini nga bahin. Una, pangayo sa imong doktor og sinulat nga plano para sa adlaw sa pagkasakit nga nag-ingon kon unsang tambal ang hunongon kon dili ka makakaon o makainom og normal, ug kanus-a ibalik. Dili ka mahatagan niana nga lista niini nga website tungod kay nagdepende kini sa imong ubang kondisyon ug tambal. Ikaduha, ayaw gayod hunonga ang insulin nga ikaw ra samtang nagsakit, bisan gamay ang gikaon — usa sa labing paspas nga dalan padulong sa ketoacidosis ang paghunong sa insulin.Adwang praktikal a punto ing magtapus king dake a ini. Muna, manyad kayu king kekang doktor makasulat a plano para king aldo ning pamagkasakit a magsabing nanung gamut ing patugutan nung e kayu makakan o makainum a normal, at kapilan ibalik. E kayu abie ning website a ini king listahang ita uling makadepende ya king kekang aliwang kondisyon at gamut. Kaduwa, e yu kapilan man patugutan ing insulin a mag-isa kabang atin sakit, maski kaunti ing kakanan — metung ya kareng pekamasikan a dalan papunta king ketoacidosis ing pamagpatugut king insulin.

Eight questions worth bringing to your doctorWalong tanong na dapat dalhin sa inyong doktorWalo ka pangutana nga angay dad-on sa imong doktorWalung kutang a dapat dalan king kekang doktor

This is a conversation aid, not a treatment recommendation. Whether any particular medicine fits you depends on your kidney function, potassium, blood pressure, other illnesses, pregnancy plans, cost and your own preferences — which is exactly the kind of judgment a consultation exists for.Tulong ito sa pag-uusap, hindi rekomendasyon sa paggamot. Kung bagay ba sa inyo ang isang gamot ay nakadepende sa paggana ng bato, potassium, presyon ng dugo, ibang sakit, plano sa pagbubuntis, gastos at sa sarili ninyong kagustuhan — at para mismo sa ganitong pagpapasya ang konsulta.Usa kining tabang sa panag-istoryahanay, dili rekomendasyon sa pagtambal. Kon haom ba kanimo ang usa ka tambal nagdepende sa paglihok sa kidney, potassium, presyon sa dugo, ubang sakit, plano sa pagmabdos, galastohan ug sa imong kaugalingong gusto — ug alang gayod niini nga desisyon ang konsulta.Saup ya ini king pamipisabi, e ya rekomendasyon king pamanagamut. Nung bage ya kekayu ing metung a gamut makadepende ya king pamagobra ning batu, potassium, presyon ning daya, aliwang sakit, plano king pamagbuktut, gastus at king sariling buri yu — at para mismu king kapamagpasyang ini ing konsulta.

• What are my latest eGFR and UACR, and how have they changed since last year?Ano ang pinakabago kong eGFR at UACR, at paano ito nagbago mula noong isang taon?Unsa ang labing bag-o nakong eGFR ug UACR, ug giunsa kini pagbag-o sukad sa miaging tuig?Nanu ing pekabayu kung eGFR at UACR, at makananu ya mibayu manibat nitang metung a banua?
• Do I have chronic kidney disease, and what is my kidney and heart risk category?May talamak ba akong sakit sa bato, at ano ang kategorya ng panganib ko sa bato at puso?Aduna ba koy dugay nang sakit sa kidney, ug unsa ang kategoriya sa akong risgo sa kidney ug kasingkasing?Atin ku waring malwat nang sakit king batu, at nanu ing kategorya ning kapanganiban ku king batu at pusu?
• Are my blood pressure and blood sugar targets the right ones for me specifically?Tama ba para sa akin mismo ang target ko sa presyon ng dugo at asukal?Husto ba para kanako gayod ang akong target sa presyon sa dugo ug asukal?Tama la kaya para kanaku mismu ding target ku king presyon ning daya at asukal?
• Would an SGLT2 medicine, a glucagon-like peptide-1 (GLP-1) medicine, or finerenone fit my situation — and if not, why not?Bagay ba sa akin ang gamot na SGLT2, glucagon-like peptide-1 (GLP-1), o finerenone — at kung hindi, bakit hindi?Haom ba kanako ang tambal nga SGLT2, glucagon-like peptide-1 (GLP-1), o finerenone — ug kon dili, nganong dili?Bage la kaya kanaku ing gamut a SGLT2, glucagon-like peptide-1 (GLP-1), o finerenone — at nung ali, bakit ali?
• Which side effects should I watch for, and which ones mean I should call you the same day?Anong mga epekto ang dapat kong bantayan, at alin ang dapat kong itawag sa inyo agad sa mismong araw?Unsang mga epekto ang angay nakong bantayan, ug unsa ang angay nakong itawag kanimo sa mismong adlaw?Nanung epektu ing dapat kung bantayan, at nanu ing dapat kung itawag kekayu king mismung aldo?
• What is my written plan for illness, fasting, Ramadan, or surgery?Ano ang nakasulat kong plano kapag may sakit, nag-aayuno, Ramadan, o may operasyon?Unsa ang akong sinulat nga plano kon nagsakit, nagpuasa, Ramadan, o adunay opera?Nanu ing makasulat kung plano nung atin sakit, mag-ayunu, Ramadan, o atin opera?
• Which of my medicines must I never stop on my own?Alin sa mga gamot ko ang hindi ko dapat ihinto nang mag-isa?Unsa sa akong mga tambal ang dili nako angay hunongon nga ako ra?Nanu kareng gamut ku ing e ku dapat patugutan a mag-isa?
• When should my labs be repeated, and at what point would you refer me to a kidney specialist?Kailan uulitin ang aking mga lab, at kailan ninyo ako ipapa-refer sa espesyalista sa bato?Kanus-a balikon ang akong mga lab, ug kanus-a mo ko i-refer sa espesyalista sa kidney?Kapilan ulitan ding lab ku, at kapilan yu ku i-refer king espesyalista king batu?