Understanding seizure risk, uremic causes, and how anti-epileptic medications must be adjusted when kidneys aren't working normallyPag-unawa sa panganib ng atake sa utak, mga sanhi ng uremia, at kung paano dapat i-ayos ang mga gamot laban sa atake kapag hindi gumagana nang normal ang mga batoPagsabot sa risgo sa konbulsyon, mga hinungdan sa uremia, ug kung giunsa ang pag-adjust sa mga tambal batok sa konbulsyon kon dili normal ang pagtrabaho sa mga kidneyPag-intindi king panganib ning konbulsyon, deng sanhi ning uremia, at kung paano i-adjust deng gamut laban king konbulsyon kapag ali normal ing paggawa ning deng batu
A seizure is a sudden burst of abnormal electrical activity in the brain. Think of it like a temporary short-circuit — the brain's electrical signals fire all at once in an uncontrolled way. This can cause shaking, stiffening, confusion, staring spells, or even brief loss of consciousness, depending on which part of the brain is affected.Ang atake sa utak ay isang biglaang pagputok ng abnormal na aktibidad ng kuryente sa utak. Isipin ito bilang isang pansamantalang short-circuit — ang mga signal ng kuryente ng utak ay nagpapaputok nang sabay-sabay sa isang hindi kontroladong paraan. Maaari itong magdulot ng panginginig, pamatigas, pagkalito, titig, o maging maikling pagkawala ng malay, depende sa kung aling bahagi ng utak ang apektado.Ang konbulsyon mao ang kalit nga pagbuto sa dili normal nga kalihokan sa kuryente sa utok. Hunahunaa kini nga temporary nga short-circuit — ang mga signal sa kuryente sa utok nagputok nang dungan sa dili kontrolado nga paagi. Mahimong makaingon kini ug pagkurog, pagkatigas, kagubot, pagtan-aw ug wala, o temporaryo nga pagkawala sa malay, depende sa kung unsang bahin sa utok ang apektado.Ing konbulsyon metung yang biglaang pagputok ning abnormal na aktibidad ning kuryente king utak. Isipen mung metung yang temporaryo short-circuit — deng signal ning kuryente ning utak manganang sabay-sabay king isang ali kontroladong paraan. Malyari itong magdulot ning panginginig, pamatigas, pagkalito, pagtitingin, o temporaryo pang pagkawala ning malay, depende king kung naning bahagi ning utak ing apektado.
Epilepsy means having two or more unprovoked seizures. A single seizure — especially if caused by a clear reason like low blood sugar, missed dialysis, or very high blood pressure — is not automatically epilepsy, but it must still be taken seriously and evaluated by your doctor.Epilepsy ay nangangahulugang pagkakaroon ng dalawa o higit pang hindi sinadyang atake. Ang isang atake — lalo na kung may malinaw na dahilan tulad ng mababang asukal sa dugo, napalampas na dialysis, o napakataas na presyon ng dugo — ay hindi awtomatikong epilepsy, ngunit dapat pa rin itong seryosohin at suriin ng iyong doktor.Ang Epilepsy nagpasabot nga pagkahimong duha o labaw pa nga wala giprovoke nga konbulsyon. Ang usa ka konbulsyon — labi na kon adunay tin-aw nga hinungdan sama sa ubos nga asukal sa dugo, nawala nga dialysis, o kaayo taas nga presyon sa dugo — dili awtomatiko nga epilepsy, apan kinahanglan pa kini nga seryosohon ug susihon sa imong doktor.Ing Epilepsy kabaldugan ning pagkakaroon ning duang o masulid pang hindi sinadyang konbulsyon. Ing metung a konbulsyon — lalo na nung may malinaw na dahilan anti mung mababang asukal king dugo, napalampas a dialysis, o napakataas a presyon ning dugo — ali awtomatikong epilepsy, pero kailangan pa ngang seryosohin at suriin ning doktor mu.
Whole-body stiffening followed by rhythmic jerking. Loss of consciousness. Most commonly recognized seizure type. Usually lasts 1–3 minutes.Pamamatigas ng buong katawan na sinusundan ng paulit-ulit na pamimilog. Pagkawala ng malay. Pinaka-kilalang uri ng atake. Karaniwang tumatagal ng 1–3 minuto.Pagkatigas sa tibuok lawas gisundan sa ritmikong pagkurog. Pagkawala sa malay. Pinaka-naila nga klase sa konbulsyon. Kasagaran molungtad og 1–3 minuto.Pamatigas ning buong katawan na sinundan ning paulit-ulit na panginginig. Pagkawala ning malay. Pinaka-kilalang uri ning konbulsyon. Karaniwan 1–3 minuto ang tagal.
Affects only part of the brain. May cause twitching in one arm or leg, unusual sensations, or brief confusion. The person may remain conscious (aware) or lose awareness.Nakaapekto lamang sa isang bahagi ng utak. Maaaring magdulot ng panginginig sa isang kamay o paa, kakaibang sensasyon, o maikling pagkalito. Maaaring manatiling mulat ang tao o mawalan ng kamalayan.Nakaapekto lamang sa usa ka bahin sa utok. Mahimong makaingon sa pagkurog sa usa ka bukton o tiil, dili naandan nga pagbati, o temporaryo nga kagubot. Mahimong magpabilin nga malay ang tawo o mawala ang kahibalo.Nakaapekto lamang king metung a bahagi ning utak. Malyari itong magdulot ning panginginig king metung a braso o binti, kakaibang pakiramdam, o temporaryo a pagkalito. Malyari pang manatiling mulat ing tao o mawalan ning kamalayan.
Brief "staring spells" lasting 5–30 seconds. The person seems to zone out and doesn't respond. Common in children but can occur in CKD-related encephalopathy in adults.Maikling "staring spells" na tumatagal ng 5–30 segundo. Mukhang nag-iisip ang tao at hindi tumutugon. Karaniwan sa mga bata ngunit maaari ding mangyari sa mga nasa hustong gulang na may CKD-related encephalopathy.Mubo nga "staring spells" nga molungtad og 5–30 segundo. Daw naghunahuna ang tawo ug dili motubag. Sagad sa mga bata apan mahimong mahitabo sa mga hamtong nga adunay CKD-related encephalopathy.Maikling "staring spells" ning 5–30 segundo. Daw nagiisip ing tao at ali tumutugon. Karaniwan king deng bata pero malyari itong mangyari king deng matanda na may CKD-related encephalopathy.
Sudden, brief muscle jerks — like a sudden shock. In CKD, myoclonus can be a sign of uremic toxin buildup and may progress to full seizures if dialysis is missed or delayed.Biglaang, maikling paggalaw ng kalamnan — parang biglang kuryente. Sa CKD, ang myoclonus ay maaaring senyales ng pagbuo ng uremic toxin at maaaring umusad sa buong atake kung ang dialysis ay napalampas o naantala.Kalit, mubo nga paglihok sa kalamnan — sama sa kalit nga kuryente. Sa CKD, ang myoclonus mahimong timaan sa pagtipon sa uremic toxin ug mahimong molabi pa ngadto sa bug-os nga konbulsyon kon ang dialysis napalampas o nalangan.Biglang, maikling paggalaw ning kalamnan — anti mung biglang kuryente. King CKD, ing myoclonus malyaring magsenyales ning pagtitipon ning uremic toxin at malyaring lumala pa ngadto king buong konbulsyon nung ang dialysis napalampas o nalangan.
People with kidney disease — especially those on dialysis — have up to 10 times higher risk of seizures compared to the general population. There are several reasons for this increased risk:Ang mga taong may sakit sa bato — lalo na ang mga nasa dialysis — ay may hanggang 10 beses na mas mataas na panganib ng atake kumpara sa pangkalahatang populasyon. Mayroong ilang dahilan para sa pagtaas ng panganib na ito:Ang mga tawo nga adunay sakit sa kidney — labi na ang mga naga-dialysis — adunay hangtod 10 beses nga mas taas nga risgo sa konbulsyon kumpara sa kinatibuk-ang populasyon. Adunay pipila ka mga hinungdan alang sa pagtaas niining risgo:Deng taung may sakit king batu — lalo na deng nasa dialysis — mayroon pang hanggang 10 beses na mas mataas na panganib ning konbulsyon kumpara king pangkalahatang populasyon. Mayroong ilang dahilan para king pagtaas ning panganib na ito:
When kidneys fail, toxic waste products build up in the blood. These uremic toxins can irritate brain cells and lower the threshold for seizures. The worse the kidney function, the higher the risk.Kapag nabigo ang mga bato, ang mga lason na basura ay nag-iipon sa dugo. Ang mga uremic toxin na ito ay maaaring makairita sa mga selula ng utak at magpababa ng threshold para sa mga atake. Mas masama ang function ng bato, mas mataas ang panganib.Kon mapakyas ang mga kidney, ang mga hilo nga basura nag-iipon sa dugo. Kining mga uremic toxin mahimong makairita sa mga selula sa utok ug moubos sa threshold alang sa mga konbulsyon. Mas grabe ang function sa kidney, mas taas ang risgo.Nung mabigo deng batu, deng mapanuksong basura nag-iipon king dugo. Deng uremic toxin na ito malyaring makairita king deng selula ning utak at makapagpababa ning threshold para king deng konbulsyon. Mas malala ing function ning batu, mas mataas ing panganib.
CKD causes abnormal levels of sodium, calcium, magnesium, and other minerals. Low calcium (hypocalcemia) and low sodium (hyponatremia) are especially strong seizure triggers.Ang CKD ay nagdudulot ng abnormal na antas ng sodium, calcium, magnesium, at iba pang mineral. Ang mababang calcium (hypocalcemia) at mababang sodium (hyponatremia) ay partikular na malakas na mga trigger ng atake.Ang CKD nagdulot sa dili normal nga mga lebel sa sodium, calcium, magnesium, ug uban pang mineral. Ang ubos nga calcium (hypocalcemia) ug ubos nga sodium (hyponatremia) espesyal nga kusog nga mga trigger sa konbulsyon.Ing CKD nagdudulot ning abnormal na antas ning sodium, calcium, magnesium, at iba pang mineral. Ing mababang calcium (hypocalcemia) at mababang sodium (hyponatremia) lalo na malakas na mga trigger ning konbulsyon.
CKD causes high blood pressure that is difficult to control. Severely high blood pressure (hypertensive emergency) can cause brain swelling (PRES) that triggers seizures.Ang CKD ay nagdudulot ng mataas na presyon ng dugo na mahirap kontrolin. Ang napakataas na presyon ng dugo (hypertensive emergency) ay maaaring magdulot ng pamamaga ng utak (PRES) na nagti-trigger ng mga atake.Ang CKD nagdulot sa taas nga presyon sa dugo nga lisod kontrolon. Ang grabe kaayo nga taas nga presyon sa dugo (hypertensive emergency) mahimong magdulot sa pamamaga sa utok (PRES) nga mitrigger sa mga konbulsyon.Ing CKD nagdudulot ning mataas na presyon ning dugo na mahirap kontrolin. Ing napakataas na presyon ning dugo (hypertensive emergency) malyaring magdulot ning pamamaga ning utak (PRES) na nagtitrigger ning deng konbulsyon.
Missing dialysis sessions allows waste products to accumulate rapidly. This is the single most common and most preventable cause of seizures in kidney patients. Never skip your dialysis sessions, even when you feel well.Ang pagpapalampas ng mga sesyon ng dialysis ay nagpapahintulot sa mabilis na pag-iipon ng mga basura. Ito ang pinaka-karaniwang at pinaka-maiiwasang sanhi ng mga atake sa mga pasyenteng may sakit sa bato. Huwag kailanman palampas ang inyong mga sesyon ng dialysis, kahit maayos ang inyong pakiramdam.Ang paglaktaw sa mga sesyon sa dialysis nagtugot sa paspas nga pag-iipon sa mga basura. Kini ang pinaka-sagad ug pinaka-mapigilan nga hinungdan sa mga konbulsyon sa mga pasyente nga adunay sakit sa kidney. Ayaw gayud laktawa ang imong mga sesyon sa dialysis, bisan pa nga maayo ang imong gibati.Ing pagpapalampas ning deng sesyon ning dialysis nagpapahintulot king mabilis na pag-iipon ning deng basura. Ito ing pinaka-karaniwan at pinaka-maiwasang sanhi ning deng konbulsyon king deng pasyenteng may sakit king batu. Huwag kailanman palampas ing inyong deng sesyon ning dialysis, kahit maayos ing pakiramdam ninyo.
Three specific situations in kidney disease are especially likely to cause seizures. Knowing these can help you and your family understand what happened and prevent it from happening again:Tatlong tiyak na sitwasyon sa sakit sa bato ang partikular na malamang na magdulot ng mga atake. Ang pag-alam sa mga ito ay makakatulong sa inyo at sa inyong pamilya na maunawaan ang nangyari at maiwasang mangyari muli:Tulo ka piho nga mga sitwasyon sa sakit sa kidney ang espesyal nga lagmit nga magdulot sa mga konbulsyon. Ang paghibalo niining mga butang makaatabang sa iyo ug sa imong pamilya nga masabtan ang nahitabo ug mapugong kini nga mahitabo pag-usab:Tatlong tiyak na sitwasyon king sakit king batu ing lalo na malamang na magdulot ning deng konbulsyon. Ing pag-alam king mga ito makakatulong king inyo at king pamilya ninyo na maunawaan ing nangyari at maiwasang mangyari ulit:
When waste products build up severely (usually from missed dialysis or very advanced kidney failure), the brain becomes poisoned. This causes confusion, drowsiness, muscle twitching, and eventually seizures. The treatment is urgent dialysis — not just anti-seizure medicines alone.Kapag ang mga basura ay nag-iipon nang malubha (karaniwang mula sa napalampas na dialysis o napaka-advanced na pagkabigo ng bato), ang utak ay nalason. Nagdudulot ito ng pagkalito, antok, panginginig ng kalamnan, at sa huli ay mga atake. Ang paggamot ay agarang dialysis — hindi lamang mga gamot laban sa atake.Kon ang mga basura nag-iipon ug grabe (kasagaran gikan sa napalampas nga dialysis o grabe kaayo nga pagkapakyas sa kidney), ang utok napalason. Nagdulot kini sa kagubot, pagkaantok, pagkurog sa kalamnan, ug sa katapusan mga konbulsyon. Ang pagtambal mao ang agarang dialysis — dili lamang mga tambal batok sa konbulsyon.Nung deng basura nag-iipon nang malubha (karaniwan galing king napalampas a dialysis o napaka-advanced na pagkabigo ning batu), ing utak nalason. Nagdudulot ito ning pagkalito, pagkaantok, panginginig ning kalamnan, at sa huli deng konbulsyon. Ing paggamot agarang dialysis — hindi lamang deng gamut laban king konbulsyon.
This happens during or right after hemodialysis, especially for new dialysis patients. When dialysis removes waste products too quickly, a temporary imbalance causes the brain to swell slightly. Symptoms include headache, nausea, restlessness, confusion, and rarely seizures. This is why new HD patients start with shorter, gentler sessions.Nangyayari ito sa panahon ng o kaagad pagkatapos ng hemodialysis, lalo na para sa mga bagong pasyente ng dialysis. Kapag ang dialysis ay nag-aalis ng mga basura nang masyadong mabilis, ang pansamantalang kawalan ng balanse ay nagdudulot ng bahagyang pamamaga ng utak. Kasama sa mga sintomas ang sakit ng ulo, pagduduwal, kaguluhan, pagkalito, at bihirang mga atake. Kaya naman ang mga bagong pasyente ng HD ay nagsisimula sa mas maiikling, mas malambot na mga sesyon.Mahitabo kini sa panahon sa o dayon pagkahuman sa hemodialysis, labi na alang sa mga bag-ong pasyente sa dialysis. Kon ang dialysis nagtangtang sa mga basura nga paspas kaayo, ang temporaryo nga kagubot nagdulot sa bahaw nga pamamaga sa utok. Ang mga sintoma naglakip sa sakit sa ulo, pagkapangit og pagkaon, kagubot, pagkalibog, ug panagsa mga konbulsyon. Mao kini ang hinungdan nga ang mga bag-ong pasyente sa HD nagsugod sa mas mubu, mas humok nga mga sesyon.Nangyayari ito king panahon ning o kaagad pagkatapos ning hemodialysis, lalo na para king deng bagong pasyente ning dialysis. Nung ing dialysis nag-aalis ning deng basura nang masyadong mabilis, ing temporaryo a kawalan ning balanse nagdudulot ning bahagyang pamamaga ning utak. Kasama king deng sintomas ing sakit ning ulo, pagduduwal, kaguluhan, pagkalito, at bihirang deng konbulsyon. Kaya naman deng bagong pasyente ning HD nagsisimula sa mas maikling, mas malambot na deng sesyon.
PRES stands for Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. Severely high blood pressure damages small blood vessels in the brain, causing swelling that triggers seizures and visual disturbances. It is treated by carefully lowering blood pressure — and it is reversible when treated promptly.Ang PRES ay nangangahulugang Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. Ang napakataas na presyon ng dugo ay nagdudulot ng pinsala sa maliliit na ugat ng dugo sa utak, na nagdudulot ng pamamaga na nag-ti-trigger ng mga atake at mga problema sa paningin. Ginagamot ito sa pamamagitan ng maingat na pagpapababa ng presyon ng dugo — at ito ay maaaring gumaling kapag agad na ginagamot.Ang PRES nagpasabot nga Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. Ang grabe kaayo nga taas nga presyon sa dugo nagdamgo sa gagmay nga mga ugat sa dugo sa utok, nagdulot sa pamamaga nga mitrigger sa mga konbulsyon ug mga problema sa panan-aw. Gitambal kini pinaagi sa maampingon nga pagpaubos sa presyon sa dugo — ug kini mabawi kon dali gitagad.Ing PRES kabaldugan ning Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. Ing napakataas na presyon ning dugo nagdudulot ning pinsala king maliliit na ugat ning dugo king utak, nagdudulot ning pamamaga na nagtitrigger ning deng konbulsyon at deng problema sa paningin. Ginagamot ito sa pamamagitan ning maingat na pagpapababa ning presyon ning dugo — at malyari itong gumaling nung agad itong ginagamot.
TIME the seizure. Keep the person SAFE. Roll them on their SIDE after jerking stops.I-TIME ang atake. Panatilihing LIGTAS ang tao. Ipaihiga sila sa kanilang TAGILID pagkatapos huminto ang panginginig.I-TIME ang konbulsyon. Paghimoa nga LUWAS ang tawo. Ibalhin sila sa ilang KILID pagkahuman mohunong ang pagkurog.I-TIME ing konbulsyon. Pananatilihing LIGTAS ing tao. Ipaihiga sila king TAGILID pagkatapos huminto ing panginginig.
Time the seizure from start to finish. Keep the person safe by clearing hard or sharp objects nearby. Stay beside them throughout.I-oras ang atake mula simula hanggang katapusan. Panatilihing ligtas ang tao sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga matigas o matalas na bagay sa paligid. Manatili sa tabi nila sa buong panahon.I-oras ang konbulsyon gikan sugod hangtod katapusan. Paghimoa nga luwas ang tawo pinaagi sa pagtangtang sa mga lisud o hait nga mga butang sa palibot. Magpabilin sa ilang kilid sa tibuok oras.I-oras ing konbulsyon galing simula hanggang katapusan. Pananatilihing ligtas ing tao sa pamamagitan ning pag-alis ning deng matigas o matalas na bagay sa paligid. Manatili sa tabi nila sa buong panahon.
Place something soft (folded clothing, a bag) under their head. After jerking stops, gently roll them onto their side (recovery position) to prevent choking on saliva or vomit.Maglagay ng malambot na bagay (tiklop na damit, bag) sa ilalim ng kanilang ulo. Pagkatapos huminto ang panginginig, dahan-dahang ipaihiga sila sa kanilang tagilid (recovery position) upang maiwasang mabulunan ng laway o suka.Ibutang ang mahumok nga butang (tiklop nga sinina, bag) ubos sa ilang ulo. Pagkahuman mohunong ang pagkurog, hinay-hinay sila ibalhin sa ilang kilid (recovery position) aron mapugong ang paglulon sa laway o suka.Maglagay ning malambot na bagay (tiklop na damit, bag) sa ilalim ning ulo nila. Pagkatapos huminto ing panginginig, dahan-dahang ipaihiga sila king tagilid (recovery position) para maiwasang mabulunan ning laway o suka.
Never put fingers, spoons, or any object into the mouth of someone having a seizure. People cannot swallow their tongue — this is a myth. Putting objects in the mouth causes injury and broken teeth.Huwag kailanman maglagay ng mga daliri, kutsara, o anumang bagay sa bibig ng isang taong nagkakaroon ng atake. Ang mga tao ay hindi makakalunok ng kanilang dila — ito ay isang mito. Ang paglalagay ng mga bagay sa bibig ay nagdudulot ng pinsala at mga sirang ngipin.Ayaw gayud ibutang ang mga tudlo, kutsara, o bisan unsa nga butang sa baba sa usa ka tawo nga adunay konbulsyon. Ang mga tawo dili mahimong mokaon sa ilang dila — kini usa ka mito. Ang pagbutang sa mga butang sa baba nagdulot ug samad ug mga nabuak nga ngipon.Huwag kailanman maglagay ning deng daliri, kutsara, o anumang bagay king bibig ning isang taong nagkakaroon ning konbulsyon. Deng tao ali makalunok ning kanilang dila — ito isang mito. Ing paglalagay ning deng bagay king bibig nagdudulot ning pinsala at deng sirang ngipin.
Do not hold them down or try to stop the jerking movements. This can cause muscle and bone injuries. Only guide them gently away from dangerous objects.Huwag silang pigilin o subukang ihinto ang mga galaw na panginginig. Maaari itong magdulot ng pinsala sa kalamnan at buto. Gabayan lamang sila nang dahan-dahan palayo sa mga mapanganib na bagay.Dili sila pugongan o sulayon nga ihunong ang mga galaw nga pagkurog. Mahimong kini makaingon ug samad sa kalamnan ug bukog. Giyahan lamang sila nga hinay-hinay palayo sa mga delikado nga mga butang.Huwag silang pigilin o subukan pang ihinto deng galaw na panginginig. Malyari itong magdulot ning pinsala king kalamnan at buto. Gabayan lamang sila nang dahan-dahan palayo king deng mapanganib na bagay.
If you have been prescribed anti-epileptic drugs (AEDs), you must understand that kidney disease changes how your body processes these medicines. Doses that are safe for people with healthy kidneys can be too high — and even toxic — for kidney patients. Your doctor must adjust your doses based on your kidney function (eGFR).Kung kayo ay inireseta ng mga gamot laban sa epilepsy (AED), dapat ninyong maunawaan na ang sakit sa bato ay nagbabago ng paraan ng pagproseso ng inyong katawan sa mga gamot na ito. Ang mga dosis na ligtas para sa mga taong may malusog na bato ay maaaring maging masyadong mataas — at maging lason — para sa mga pasyenteng may sakit sa bato. Ang inyong doktor ay dapat mag-adjust ng inyong mga dosis batay sa inyong function ng bato (eGFR).Kon ikaw gireseta sa mga tambal batok sa epilepsy (AED), kinahanglan nimo nga masabtan nga ang sakit sa kidney nagbag-o sa paagi sa pagproseso sa imong lawas niining mga tambal. Ang mga dosis nga luwas alang sa mga tawo nga adunay himsog nga kidney mahimong kaayo ka taas — ug mahimong hilo — alang sa mga pasyente nga adunay sakit sa kidney. Ang imong doktor kinahanglan mag-adjust sa imong mga dosis base sa imong function sa kidney (eGFR).Nung kayo inireseta ning deng gamut laban king epilepsy (AED), dapat ninyong maunawaan na ing sakit king batu nagbabago ning paraan ning pagproseso ning inyong katawan king deng gamut na ito. Deng dosis na ligtas para king deng taung may malusog na batu malyaring masyadong mataas — at malyaring lason — para king deng pasyenteng may sakit king batu. Ing inyong doktor dapat mag-adjust ning inyong deng dosis batay king inyong function ning batu (eGFR).
Hemodialysis removes some anti-epileptic drugs from your blood. If you are on levetiracetam (Keppra), gabapentin, or pregabalin, you may need an extra dose after each dialysis session. Ask your doctor whether you need a post-dialysis supplement. Missing this extra dose can lead to breakthrough seizures.Inaalis ng hemodialysis ang ilang mga gamot laban sa epilepsy mula sa inyong dugo. Kung kayo ay nasa levetiracetam (Keppra), gabapentin, o pregabalin, maaari kayong mangailangan ng karagdagang dosis pagkatapos ng bawat sesyon ng dialysis. Tanungin ang inyong doktor kung kailangan ninyo ng post-dialysis supplement. Ang pagpalampas ng karagdagang dosis na ito ay maaaring magdulot ng breakthrough na mga atake.Ang hemodialysis nagtangtang sa pipila ka mga tambal batok sa epilepsy gikan sa imong dugo. Kon ikaw naa sa levetiracetam (Keppra), gabapentin, o pregabalin, mahimong mangailangan ka ug dugang dosis pagkahuman sa matag sesyon sa dialysis. Pangutan-a ang imong doktor kon kinahanglan nimo ang usa ka post-dialysis supplement. Ang paglaktaw niining dugang dosis mahimong magdulot sa mga breakthrough nga konbulsyon.Ing hemodialysis nag-aalis ning ilang deng gamut laban king epilepsy galing king inyong dugo. Nung kayo nasa levetiracetam (Keppra), gabapentin, o pregabalin, malyari kayong mangailangan ning karagdagang dosis pagkatapos ning bawat sesyon ning dialysis. Tanungin ing inyong doktor kung kailangan ninyo ning post-dialysis supplement. Ing pagpalampas ning karagdagang dosis na ito malyaring magdulot ning deng breakthrough na konbulsyon.
Use a shower rather than a bathtub. If a seizure occurs during bathing, a bathtub poses drowning risk. Use a shower seat if needed.Gumamit ng shower kaysa sa bathtub. Kung mangyari ang atake sa panahon ng paliligo, ang bathtub ay naglalagay ng panganib ng pagkalunod. Gumamit ng shower seat kung kinakailangan.Gamiton ang shower kaysa sa bathtub. Kon mahitabo ang konbulsyon sa panahon sa pagpaligo, ang bathtub nagbutang sa risgo sa paglunod. Gamiton ang shower seat kon gikinahanglan.Gumamit ning shower kaysa king bathtub. Nung mangyari ing konbulsyon king panahon ning paliligo, ing bathtub naglalagay ning panganib ning pagkalunod. Gumamit ning shower seat nung kailangan.
Do not drive if seizures are not fully controlled. Philippine law and medical guidelines require a seizure-free period (typically 6–12 months) before driving is permitted. Ask your doctor.Huwag magmaneho kung ang mga atake ay hindi pa ganap na kontrolado. Ang batas ng Pilipinas at mga medikal na alituntunin ay nangangailangan ng panahon na walang atake (karaniwang 6–12 buwan) bago pinahintulutan ang pagmamaneho. Tanungin ang inyong doktor.Ayaw pagmaneho kon ang mga konbulsyon dili pa hingpit nga kontrolado. Ang balaod sa Pilipinas ug mga medikal nga giya nagkinahanglan sa panahon nga walay konbulsyon (kasagaran 6–12 buwan) ayha gitugotan ang pagmaneho. Pangutan-a ang imong doktor.Huwag magmaneho nung deng konbulsyon ali pa ganap na kontrolado. Ing batas ning Pilipinas at deng medikal na alituntunin nangangailangan ning panahon na walang konbulsyon (karaniwan 6–12 buwan) bago pinahintulutan ing pagmamaneho. Tanungin ing inyong doktor.
Do not swim alone. Always have a companion when near water, pools, beaches, or rivers. Drowning during a seizure is a serious risk.Huwag lumangoy nang mag-isa. Laging magkaroon ng kasama kapag malapit sa tubig, pool, dalampasigan, o ilog. Ang pagkalunod sa panahon ng atake ay isang seryosong panganib.Ayaw panglangoy nga ikaw ra. Kanunay adunay kauban sa dihang duol sa tubig, pool, baybayon, o suba. Ang paglunod sa panahon sa konbulsyon usa ka seryoso nga risgo.Huwag lumangoy nang mag-isa. Laging magkaroon ning kasama kapag malapit king tubig, pool, dalampasigan, o ilog. Ing pagkalunod king panahon ning konbulsyon isang seryosong panganib.
Use low beds or place mattresses on the floor. Pad sharp furniture corners. Use gas stoves with caution — use microwave or electric kettle instead. Keep sharp kitchen tools stored safely.Gumamit ng mababang kama o maglagay ng mga kutson sa sahig. Lagyan ng padding ang mga matalas na sulok ng kasangkapan. Maging maingat sa paggamit ng gas stove — gumamit ng microwave o electric kettle sa halip. Itago nang ligtas ang mga matalas na kagamitan sa kusina.Gamiton ang mubong mga higdaan o ibutang ang mga kutson sa salog. Padjayi ang mga hait nga suok sa mga muwebles. Pag-amping sa paggamit sa gas stove — gamiton ang microwave o electric kettle hinuon. Tipigi nga luwas ang mga hait nga mga kagamitan sa kusina.Gumamit ning mababang kama o maglagay ning deng kutson king salog. Lagyan ning padding deng matalas na sulok ning kasangkapan. Maging maingat king paggamit ning gas stove — gumamit ning microwave o electric kettle sa halip. Itago nang ligtas deng matalas na kagamitan king kusina.
Avoid working at heights, near heavy machinery, or with open flames until seizures are fully controlled. Inform your employer if your job involves safety-sensitive tasks.Iwasang magtrabaho sa mga taas, malapit sa mabibigat na makinarya, o sa piling ng bukas na apoy hanggang sa ganap na kontrolado ang mga atake. Ipaalam sa inyong employer kung ang inyong trabaho ay kinabibilangan ng mga gawaing may kaugnayan sa kaligtasan.Likayi ang pagtrabaho sa mga taas, duol sa bug-at nga mga makina, o sa duol sa bukas nga kalayo hangtod kontrolado ang mga konbulsyon. Ipahibalo sa imong amo kon ang imong trabaho naglakip sa mga buluhaton nga adunay kalabot sa kaluwasan.Iwasan pang magtrabaho king deng taas, malapit king mabibigat na makinarya, o malapit king bukas na apoy hanggang sa ganap na kontrolado deng konbulsyon. Ipaalam king inyong employer nung ing inyong trabaho kasama deng gawaing may kaugnayan sa kaligtasan.
Wear a medical alert bracelet or carry a card listing: your diagnosis (epilepsy + CKD/ESKD), your AEDs and doses, your doctor's name and number, and your dialysis schedule.Magsuot ng medical alert bracelet o magdala ng card na naglalaman ng: inyong diagnosis (epilepsy + CKD/ESKD), ang inyong mga AED at dosis, ang pangalan at numero ng inyong doktor, at ang inyong schedule ng dialysis.Magsul-ob ug medical alert bracelet o magdala ug card nga naglakip sa: imong diagnosis (epilepsy + CKD/ESKD), ang imong mga AED ug dosis, ang ngalan ug numero sa imong doktor, ug ang imong iskedyul sa dialysis.Magsuot ning medical alert bracelet o magdala ning card na naglalaman ning: ing inyong diagnosis (epilepsy + CKD/ESKD), ing inyong deng AED at dosis, ing pangalan at numero ning inyong doktor, at ing inyong schedule ning dialysis.
Mechanisms, seizure syndromes in CKD/ESKD, complete AED pharmacokinetic table with eGFR-stratified dosing, dialysis removal, and management of status epilepticus in renal patientsMga mekanismo, seizure syndromes sa CKD/ESKD, kumpletong AED pharmacokinetic table na may eGFR-stratified dosing, pag-aalis ng dialysis, at pamamahala ng status epilepticus sa mga pasyenteng may sakit sa batoMga mekanismo, seizure syndromes sa CKD/ESKD, kompleto nga AED pharmacokinetic table nga adunay eGFR-stratified dosing, pagkuha sa dialysis, ug pagdumala sa status epilepticus sa mga pasyente nga adunay sakit sa kidneyDeng mekanismo, seizure syndromes king CKD/ESKD, kumpletong AED pharmacokinetic table na may eGFR-stratified dosing, pag-aalis ning dialysis, at pamamahala ning status epilepticus king deng pasyente ning sakit king batu
Seizures are significantly more prevalent in CKD patients than in the general population. Population-based studies report a 10-fold increased lifetime risk in ESKD, driven by uremic encephalopathy, electrolyte derangements, hypertensive emergencies (PRES), dialysis disequilibrium syndrome, and drug accumulation. In the Philippines context, late CKD presentation, inconsistent dialysis access, and polypharmacy in resource-limited settings compound this risk. Epilepsy (recurrent unprovoked seizures) prevalence in ESKD cohorts is approximately 5–10%, compared to ~1% in the general population.
Multiple interacting mechanisms lower seizure threshold in CKD patients:
Guanidino compounds (guanidinosuccinic acid, methylguanidine) are NMDA receptor agonists that promote excitatory neurotransmission. They also inhibit GABA-A receptor function, reducing inhibitory tone. Accumulation is proportional to degree of kidney failure.
Hypocalcemia (from hyperphosphatemia + vitamin D deficiency) lowers action potential threshold. Hyponatremia causes cerebral edema. Hypomagnesemia, hyperkalemia, and metabolic acidosis each contribute independently to neuronal hyperexcitability.
CKD accelerates cerebrovascular disease, creating seizure foci via cortical infarcts, microbleeds (from uremic platelet dysfunction + anticoagulation), and white matter lesions. CKD patients have 2–3× higher stroke risk, each stroke conferring up to 10% lifetime post-stroke epilepsy risk.
Uremic toxins alter blood–brain barrier permeability, allowing passage of normally excluded substances. PRES (hypertensive emergency) causes vasogenic edema, further compromising the BBB. Both mechanisms facilitate neuronal exposure to pro-convulsant compounds.
Renally-cleared drugs that lower seizure threshold accumulate in CKD: cefepime (NCSE at standard doses), imipenem, penicillin (at high doses), metronidazole, fluoroquinolones, tramadol, meperidine (normeperidine accumulation), and theophylline. Careful dose adjustment is mandatory.
Uremia alters protein binding (low albumin → increased free fraction of phenytoin, valproate), volume of distribution, and renal clearance of parent drug and active metabolites. Both toxicity (at normal doses) and therapeutic failure (subtherapeutic levels) occur unpredictably without monitoring.
Occurs in advanced CKD (typically eGFR <10 mL/min/1.73m² or missed HD) presenting as progressive encephalopathy culminating in focal or generalized tonic-clonic seizures. EEG shows diffuse slowing with triphasic waves. BUN typically >100 mg/dL. Treatment is urgent dialysis initiation — AEDs alone are insufficient and may be hazardous (levetiracetam is first-line if bridge therapy is needed). Seizures usually resolve within hours of adequate dialysis.
Occurs during or immediately after hemodialysis, particularly with first sessions or after prolonged uremia. Rapid urea clearance creates a temporary reverse osmotic gradient, with brain urea exceeding plasma urea, driving water into the CNS. Cerebral edema manifests as headache, nausea, restlessness, confusion, and — in severe cases — seizures and coma. Prevention: use slow blood flow rates (150–200 mL/min), short initial sessions (2 hours), high-sodium dialysate, and reduce target BUN reduction to <40% per session for high-risk patients.
Hypertensive emergency in the CKD/transplant population causing vasogenic edema predominantly in posterior white matter. Classic triad: acute severe hypertension + seizures + visual disturbance. MRI shows bilateral posterior FLAIR hyperintensity. Prompt BP reduction (IV labetalol or nicardipine targeting MAP reduction of 20–25% in first hour) with seizure control is curative in most cases. AEDs can be tapered once PRES resolves (typically 4–8 weeks).
| Drug | Mechanism | CKD Risk Factor | Prevention |
|---|---|---|---|
| Cefepime | GABA-A antagonism → NCSE or tonic-clonic | Renal clearance only; accumulates at standard doses in CKD 4–5/ESKD | Dose-adjust per eGFR; maximum 1g q12h in ESKD; avoid in high-risk patients |
| Imipenem/cilastatin | GABA antagonist | Cilastatin inhibits imipenem renal tubular secretion — accumulates in CKD | Use meropenem preferentially in CKD 4–5; dose-adjust imipenem if used |
| Meperidine | Normeperidine accumulation (active metabolite) | Normeperidine is renally cleared; t½ up to 35 hours in ESKD | Avoid meperidine in CKD; use morphine with reduced dosing or fentanyl/hydromorphone |
| Tramadol | Serotonergic + opioid; lowers seizure threshold | Active O-desmethyltramadol accumulates | Avoid in eGFR <30; max 50mg q12h in eGFR 30–60 |
| IV contrast media | Osmotic disruption of BBB | CKD patients at higher baseline risk | Adequate pre-hydration; limit contrast volume; consider gadolinium for MRI (NSF risk vs seizure risk) |
BMP/CMP (glucose, sodium, calcium, magnesium, BUN, creatinine), CBC, fingerstick glucose, venous blood gas (metabolic acidosis severity), phosphorus. Assess for uremic emergency, electrolyte seizure triggers, and hypoglycemia.
If patient is on AED therapy: free phenytoin level (not total — hypoalbuminemia renders total phenytoin unreliable in CKD), levetiracetam level (if dose concern), valproate level. Breakthrough seizure may reflect subtherapeutic AED level due to dialysis removal.
Non-contrast CT head urgently (if altered consciousness, focal deficits, papilledema, or first-ever seizure). MRI brain with FLAIR sequences is superior for PRES, encephalitis, cortical lesions — defer contrast unless absolutely necessary (CIN risk). GFR-based risk stratification for contrast: generally safe if eGFR ≥30 with prehydration.
Urgent EEG if (a) seizure diagnosis uncertain, (b) persisting altered consciousness without clear cause — to exclude non-convulsive status epilepticus (NCSE, may present as confusion only), (c) cefepime-induced NCSE suspected. Uremic encephalopathy EEG: diffuse slowing, triphasic waves.
Review most recent Kt/V (target ≥1.2 for HD), dialysis prescription, and last session attendance. Missed HD sessions are the most common and reversible seizure trigger in ESKD. Calculate URR; BUN pre-HD in context.
Comprehensive review for renally-accumulated pro-convulsant drugs (cefepime, carbapenem, penicillin at high doses, fluoroquinolones, tramadol, meperidine, metronidazole, calcineurin inhibitors). Recent AED changes, new prescriptions from other specialists, and OTC medications.
Renal function profoundly affects AED pharmacokinetics. The table below provides eGFR-stratified dosing adjustments, dialysis removal data, and key monitoring parameters. All doses are approximate — individualize based on clinical response and drug levels where available.
| AED | Renal Excretion (%) | Normal Dose | eGFR 30–59 | eGFR 15–29 | eGFR <15 / Pre-HD | HD Removal | Post-HD Supplement | Key Monitoring |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Levetiracetam | 66% unchanged | 500–1500mg q12h | 500–1000mg q12h | 250–750mg q12h | 250–500mg q12h | Yes — 50% | 250–500mg after each HD | Behavioral side effects; drug level if available |
| Gabapentin | ~100% unchanged | 300–1200mg TID | 300–600mg BID (reduce 50%) | 300mg QD–BID | 300mg QD or less | Yes — significant | 125–300mg after each HD | Sedation; myoclonus; drug accumulation risk |
| Pregabalin | ~90% unchanged | 75–300mg BID | 75–150mg BID (50% reduction) | 75mg QD–BID | 25–75mg QD | Yes — ~50% | 25–75mg after each HD | Sedation, dizziness, peripheral edema |
| Phenytoin | <5% unchanged | 100–200mg TID or 300mg QD extended | No adjustment needed | No adjustment; monitor free level | No adjustment; free level essential | Minimal (<5%) | Not required | Free phenytoin level only (total unreliable — hypoalbuminemia); target free: 1–2 µg/mL |
| Carbamazepine | <5% unchanged | 200–400mg BID–TID | No adjustment needed | No adjustment | No adjustment; caution hyponatremia (SIADH) | Minimal | Not required | Sodium levels (SIADH risk); drug level |
| Valproate | <5% unchanged | 250–500mg BID–TID | No dose adjustment; monitor free level | Free level essential | Protein binding reduced; start low | Moderate removal | Consider supplemental dose | Free valproate level; ammonia (hepatotoxicity risk); thrombocytopenia |
| Lamotrigine | ~10% unchanged; metabolized hepatically | 25–200mg BID | Minimal adjustment; 10% reduction | 25% reduction | 50% reduction; accumulation of glucuronide metabolite | Moderate (∼50%) | Consider 25–50mg supplement | Rash (SJS risk especially with valproate combination) |
| Topiramate | ~70% unchanged | 25–100mg BID | 50% of normal dose | 50% reduction; titrate slowly | Reduce by 50%; titrate with caution | Yes — significant | Supplemental dose after HD | Kidney stones (metabolic acidosis, urine alkalization); cognitive side effects |
| Oxcarbazepine | ~27% unchanged (active MHD metabolite renally cleared) | 300–600mg BID | Start at 50% of normal dose | Start at 300mg QD; titrate cautiously | Use with caution; avoid if possible | Moderate (MHD dialyzable) | May require supplement | Sodium (severe hyponatremia more common than with CBZ) |
| Lacosamide | ~40% unchanged | 100–200mg BID | No adjustment (mild–moderate) | Maximum 300mg/day | Maximum 300mg/day; use cautiously | Yes — ~50% | Consider 50mg supplement after HD | PR prolongation (cardiac monitoring in at-risk patients) |
| Clonazepam | <2% unchanged | 0.5–2mg BID–TID | Use lowest effective dose | Use with caution; excess sedation | Use with caution; start 0.5mg QD | Minimal | Not required | Sedation; respiratory depression; dependence; accumulation of active metabolites |
| Phenobarbital | ~25–50% unchanged | 30–120mg QD | Normal dose; monitor levels | Reduce by 25%; monitor carefully | Reduce by 50%; active metabolite accumulates | Yes — ~50% | May require supplemental dose | Sedation; induction of CYP enzymes (many drug interactions); drug level |
| Zonisamide | ~35% unchanged | 100–300mg QD–BID | Reduce by 25–50% | Reduce by 50%; titrate slowly | Avoid or use minimum dose; limited data | Partially removed | May require supplement | Kidney stones; metabolic acidosis; sulfonamide cross-reactivity |
Standard total phenytoin levels are unreliable in CKD due to hypoalbuminemia and uremic displacement from protein binding. Always order free phenytoin level (target 1–2 µg/mL). If free level is unavailable, use the Sheiner-Tozer equation: Adjusted phenytoin = Measured total ÷ [(0.1 × albumin g/dL) + 0.1] for ESKD patients. Phenytoin has highly nonlinear pharmacokinetics (Michaelis-Menten) — small dose changes can cause large level fluctuations.
Use this to estimate the corrected/effective phenytoin level when total phenytoin level and serum albumin are available. The Sheiner-Tozer equation applies when albumin is low (as in CKD/nephrotic syndrome/malnutrition).
Measured total phenytoin from lab (normal total 10–20 µg/mL)
Patient's measured albumin. Normal: 3.5–5.0 g/dL
Sheiner-Tozer equation: For CKD: Adjusted = Measured ÷ [(0.1 × albumin) + 0.1]. For ESKD: Adjusted = Measured ÷ [(0.1 × albumin) + 0.1]. Clinical decision support only — always correlate with clinical status.
Levetiracetam is the preferred AED in CKD/ESKD due to its predictable pharmacokinetics and lack of hepatic metabolism. However, 66% is renally excreted unchanged, requiring dose reduction below eGFR 80 mL/min/1.73m².
Use CKD-EPI 2021 creatinine or creatinine-cystatin C equation
Based on package insert and KDIGO renal dosing guidelines. For acute IV loading in status epilepticus: 60mg/kg IV (max 4500mg) regardless of renal function — urgent seizure control takes priority. Individualize based on clinical response.
Hemodialysis removes AEDs to varying degrees depending on molecular weight, protein binding, and volume of distribution. Drugs with low protein binding, small Vd, and low molecular weight are most dialyzable. Failure to supplement after hemodialysis sessions is a common cause of breakthrough seizures in ESKD patients.
PD removes AEDs to a much lesser extent than intermittent HD due to lower clearance volumes and absence of high-flux membranes. In general, supplemental post-PD dosing is NOT required for most AEDs. Exception: continuous high-volume PD (automated PD with 24h clearance) may remove levetiracetam and gabapentin to a clinically relevant degree — monitor levels. AED maintenance dosing for PD patients is typically the same as for pre-dialysis CKD G5 (eGFR <15).
This is a medical emergency. Management follows the same Treat-Assess-Treat (TAT) algorithm as in the general population, with CKD-specific medication adjustments at each tier.
Lorazepam 0.1mg/kg IV (max 4mg/dose, repeat once at 5 min if needed) — preferred, no dose adjustment for CKD. Diazepam 0.15mg/kg IV (max 10mg) — alternative; active metabolites accumulate in CKD but acceptable in emergency. Midazolam IM/IN 10mg (adult) — useful if no IV access; metabolite accumulation in CKD but emergency use is appropriate. Simultaneously: fingerstick glucose, IV access, O2, vital signs, secure airway.
Levetiracetam 60mg/kg IV (max 4500mg) over 10 minutes — first choice in CKD; excellent safety profile regardless of renal function at this loading dose. Valproate sodium 40mg/kg IV (max 3000mg) over 10 min — avoid in hepatic disease, thrombocytopenia; pregnancy contraindicated. Phenytoin 20mg/kg IV (max 1500mg) at ≤50mg/min (fosphenytoin preferred at 150mg PE/min) — monitor for cardiac arrhythmia; hypotension; no dose reduction for CKD at these acute doses. Lacosamide 200–400mg IV over 15 min — alternative if above contraindicated; reduce to 300mg max in ESKD.
If second-line fails: repeat with a different second-line agent (if not tried) OR proceed to third-line. At this stage, ICU admission and anesthesiologist consultation are recommended. Continue monitoring for NCSE (EEG).
Midazolam infusion 0.2mg/kg bolus then 0.1–2mg/kg/h — preferred initial anesthetic; active metabolites accumulate in CKD/ESKD with prolonged infusion, adjust rate accordingly. Propofol 1–2mg/kg bolus then 1–10mg/kg/h — monitor for propofol infusion syndrome especially in renal failure (lactic acidosis, arrhythmia); limit to <48h at high doses. Ketamine 0.5–3mg/kg/h infusion — emerging evidence; minimal renal clearance; may be useful in CKD. Barbiturate coma (pentobarbital/thiopental) — last resort; active metabolites accumulate in CKD; requires vasopressor support.
If uremic encephalopathy is the underlying cause, urgent hemodialysis is definitive treatment. However, dialysis during active SE requires careful hemodynamic management. Discuss with nephrology: CRRT may be preferred over intermittent HD during active seizures to avoid hemodynamic instability and disequilibrium syndrome.
Kidney transplant recipients face distinct seizure risks and AED considerations due to immunosuppressive drug interactions and improved renal function.
Enzyme-inducing AEDs (phenytoin, carbamazepine, phenobarbital, oxcarbazepine, topiramate at higher doses, primidone) are major CYP3A4 inducers that dramatically reduce tacrolimus and cyclosporine blood levels, causing acute rejection. Prefer non-enzyme-inducing AEDs in transplant recipients: levetiracetam (first choice), lacosamide, gabapentin, pregabalin. If enzyme-inducing AEDs are unavoidable, monitor CNI levels every 48–72h and adjust doses aggressively.
Following successful kidney transplantation, AED pharmacokinetics improve as renal function recovers. Dose adjustments made for ESKD must be revisited — levetiracetam and gabapentin doses may need to be increased as eGFR improves toward normal. Reassess AED dosing at each post-transplant follow-up during the first year.
Nephrologist · Internal Medicine Specialist · Philippines
Diplomate, Philippine Society of Nephrology · Fellow, Philippine College of Physicians
williamriveromd.com · Content updated June 2026 · For educational purposes only